Vypracované otázky ze speciální farmakologie

PARASYMPATICKÝ NS

• podíl na regulaci funkcí vnitřních orgánů spolu se sympatikem
• orgány mají sníženou aktivitu, většinou za anabolického stavu (výjimka - GIT)

Neurotransmise

• neurotransmiter=acetylcholin
• cholinergní jsou: pregangliová vlákna S a P, somatická motorická vlákna (inervují příčně pruhované svaly), postgangliová vlákna P, ACH zprostředkovává i uvolnění ADR z dřeně nadledvin
• ACH má významnou úlohu v CNS (diskuze o vztahu centrální cholinergní mediace k rozvoji Alzheimera)
• účinek ACH je heterogenní, jelikož jsou heterogenní receptory, na kterých působí, proto má širší spektrum blokátorů podle místa účinku
- účinek ACH v gangliích blokují ganglioplegika (Nn - receptory)
- v N-S ploténce myorelaxancia
- přenos z postgangliových vláken na efektory P (=parasympatomimetický účinek) je blokován specificky parasympatolytiky (př. atropin)
- pochody neurotransmise v místě vlastního parasympatomimetického účinku:
• ACH působí i na autoreceptory na presynaptické membráně - dle toho, jaké receptory ovlivňuje, má charakter i zpětná vazba
- stimulace M2 receptorů snižuje výdej ACH
- stimulace N receptorů zvyšuje výdej ACH
• další presynaptické cholinergní receptory jsou i na sympatických vazokonstrikčních nervech, jejich aktivací snižuje acetylcholin výdej NA ze S zakončení
• účinek ACH je velmi rychle ukončen (působí rychle a krátce), zpětně se rozkládá na cholin a acetát
pomocí ACHE (vyskytuje se v cholinergních neuronech, v okolí cholinergních synapsí)
nebo pseudocholinesterasy (=butyrylcholinesterasa; přednostně rozkládá jiné substráty než ACH, procain, suxamethonium,...; přítomna v plazmě, játrech, jen omezeně v neuronech PNS a CNS)
• genetické vady cholinesterázy -> prodloužení délky působení látek, které jsou tímto enzymem odbourávány (př. suxamethonium, periferní myorelaxans)
• normálně je enzym v nadbytku a nelimituje rozklad ACH, rychlé ukončení účinku ACH je životně důležité, cholinergní impulsy mohou způsobit uvolnění až 1000 kvant ACH za sekundu a při nedostatečném rozkladu hrozí kumulace ACH a cholinergní krize -> prodloužená stimulace N-receptorů -> klesá excitabilita postsynaptických bb. (membrána se nemůže zotavit) a trvalá stimulace vede k depolarizační blokádě (inaktivace Na+ kanálu)